德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现了一种通过KRAS基因靶向肺癌的新方法，KRAS 基因是人类癌症中最常见的突变基因之一，迄今为止，研究人员很难成功靶向。
研究肺癌KRAS基础生物学的研究人员确定，ACSL3基因产生的活性对于这些肺癌细胞的生存至关重要，而抑制ACSL3会导致这些肺癌细胞死亡。
这一发现具有重要意义，因为KRAS基因突变发生在约 30% 的肺癌病例中，并且与侵袭性、治疗抵抗性疾病和预后不良相关。根据癌症研究所 (NCI) 的数据，肺癌仍然是癌症相关死亡的主要原因。
“尽管最近取得了一些进展，突变型KRAS仍然是一个非常具有挑战性的靶点。针对该基因引发的肿瘤缺乏治疗选择，”血液学和肿瘤学部内科副教授、资深作者Pier Paolo Scaglioni博士说。 ，以及Harold C. Simmons 综合癌症中心的成员。
KRAS基因(克尔斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因同源物)产生称为 K-Ras 的蛋白质，该蛋白质影响细胞分裂。K-Ras 突变可导致正常细胞不受控制地分裂并癌变。
“突变的KRAS不仅促进肿瘤的生长，而且还能促进已形成的肺癌的存活。由于目前我们还没有突变KRAS的临床相关有效抑制剂，因此临床对开发一种经过验证的治疗方法产生了浓厚的兴趣。有效，”西蒙斯癌症中心癌症信号实验室负责人 Scaglioni 博士说。
研究小组发现突变的KRAS基因需要ACSL3(酰基辅酶A合成酶长链家族成员3)的酶活性来促进肺癌的形成，并进一步证明ACSL3酶的底物脂肪酸，在肺癌中起关键作用。