导读 吉兰-巴利综合征 (GBS) 患者面临一种罕见且异质的周围神经系统疾病，通常由先前的感染引发，并导致严重的肌肉无力。在欧洲和，每年每 10
吉兰-巴利综合征 (GBS) 患者面临一种罕见且异质的周围神经系统疾病，通常由先前的感染引发，并导致严重的肌肉无力。在欧洲和，每年每 10 万人中大约有 1 到 2 例病例发生。
GBS 通常始于腿部无力和刺痛，然后蔓延到手臂和上半身，导致行走或移动困难。在严重的情况下，麻痹会影响呼吸肌。尽管GBS被认为是一种自身免疫性疾病，但其潜在机制在很大程度上仍不清楚，这使得准确诊断和有效治疗成为一项挑战。
由苏黎世联邦理工学院微生物研究所 SNSF PRIMA 小组负责人 Daniela Latorre 领导的一项研究发表在《自然》杂志上，现在揭示了 GBS 病理生理学的一个关键方面。
这项工作与苏黎世大学医院和卢加诺瑞士南部神经中心 (EOC) 的临床科学家密切合作，调查了可能导致这种疾病的自身免疫因素。
自身反应性 T 细胞靶向周围神经
通过采用敏感的实验方法，Latorre 的研究小组能够揭示，在 GBS 患者中，称为 T 淋巴细胞的免疫系统特定细胞侵入神经组织，并瞄准称为髓磷脂的神经纤维绝缘覆盖层。