导读 尽管左旋多巴药物可以显着改善帕金森病的症状，但五年内使用左旋多巴的患者中有一半会出现一种不可逆转的症状——不自主的重复、快速和抽搐
尽管左旋多巴药物可以显着改善帕金森病的症状，但五年内使用左旋多巴的患者中有一半会出现一种不可逆转的症状——不自主的重复、快速和抽搐的运动。这种异常运动行为仅在服用左旋多巴时出现，停药后也会停止。然而，如果再次服用左旋多巴，即使是几个月后，它也会很快重新出现。
在预防这种副作用并延长 L-DOPA(治疗帕金森病最有效的药物)有效性的研究中，阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现了 L-DOPA 诱导的这种长期记忆的基本机制。 -运动障碍，或LID。
他们报告了 L-DOPA 引起脑细胞中 DNA 甲基化的广泛重组(DNA 功能被修改的过程)。他们还发现，增加或减少 DNA 甲基化的治疗可以改变动物模型中的运动障碍症状。
因此，DNA 甲基化修饰可能是预防或逆转 LID 行为的新治疗靶点。
“左旋多巴对于帕金森氏症来说是一种非常有价值的治疗方法，但在许多患者中，它的使用受到运动障碍的限制，”UAB 神经病学系主任、约翰·N·惠特克 (John N. Whitaker) 教授兼博士 David Standaert 博士说。“预防或逆转 LID 的更好方法可以大大延长 L-DOPA 的使用，而不会引起无法忍受的副作用。我们在这里使用的治疗方法，即补充蛋氨酸或 RG-108，对人类使用并不实用;但他们指出了机会开发基于甲基化的帕金森病表观遗传疗法。”
David Figge、Karen Eskow Jaunarajs 博士和通讯作者、UAB 神经病学系神经和实验治疗中心 David Standaert 的研究最近发表在《神经科学杂志》上。